¿QUÉ ES EL CORAZÓN DEL DEPORTISTA?
Introducción:
Las primeras descripciones del corazón del deportista datan de finales del siglo XIX y se les atribuyen al estadounidense W. Osler y al sueco SW. Henschen. Este último comprobó, mediante la percusión, que el área de matidez que corresponde a la víscera cardiaca en el tórax era mayor en los esquiadores de fondo. Y no solo eso, también pensó que debía tener un impacto positivo en el rendimiento.
Sin embargo, tras las primeras descripciones, la hipótesis predominante paso a ser la de que el corazón del deportista representaba, en realidad, un debilitamiento del corazón por la intensa sobrecarga que imponían los deportes más exigentes. No sería hasta mediados del siglo XX que se estableció el remodelado cardiaco de los deportistas como algo positivo y adaptativo.
Han pasado muchos años desde entonces, se ha generalizado el uso del electrocardiograma y se han desarrollado mucho las técnicas de imagen (ecocardiograma y cardiorresonancia). Esto nos ha permitido alcanzar un conocimiento bastante detallado de lo que ahora conocemos como el “corazón del deportista”.
Probablemente muchos habréis oído hablar de él. Hoy vamos a profundizar un poquito en el tema.
¿Que es el corazón del deportista?
El corazón del deportista, traducido del ingles “Athletes Heart”, se refiere a la condición fisiológica, pero también clínica (aclararemos porque), que representa el conjunto de los cambios que se producen en el corazón como consecuencia de la exposición repetida a un estímulo deportivo determinado.
De forma muy breve, podríamos decir que aumenta el tamaño de todas las cavidades cardiacas, mejora la función mecánica del corazón y se producen cambios electrofisiológicos que se traducen, entre otras cosas, en las frecuencias cardiacas más lentas que son tan típicas en los deportistas.
De forma aún más breve, sería como hacer “zoom” con la cámara y activar el “slow motion”.
El grado de las adaptaciones dependerá del tipo, del volumen y del nivel competitivo del deportista, pero también de la superficie corporal, el sexo, la edad, la raza y la genética.
Vamos a analizar las adaptaciones por partes.
Los cambios “estructurales”
Los cambios estructurales se refieren al aumento del tamaño y espesor de las cavidades cardiacas. Pero también se producen adaptaciones en la función del corazón como bomba y un ligero cambio en la posición del corazón en la caja torácica que podemos encajar aquí.
Por sus aspectos comunes con la miocardiopatía hipertrófica, que se aceptaba como la primera causa de muerte súbita (MS) en deportistas jóvenes, y por el limitado alcance de las técnicas de imagen, el interés se ha centrado durante muchos años en el remodelado del ventrículo izquierdo (VI). Esta circunstancia es la que probablemente dio lugar a que la hipótesis inicial de Morganroth en 1975, se centrara en el remodelado estructural del VI, obviando el remodelado de otras cavidades.
Según Morganroth, el remodelado del VI es específico del tipo de sobrecarga hemodinámica que imponen los distintos deportes. Los deportistas que practican actividades de alta carga dinámica, remodelarían dilatando el VI, y los que entrenan la fuerza, aumentando los espesores de dicha cavidad.
La lógica que subyace a esta hipótesis consiste en que los deportes de resistencia aeróbica (dinámicos o isotónicos) como la carrera continua, ciclismo, natación, remo o esquí entre otros, requieren grandes consumos de oxígeno durante mucho tiempo. Eso exige movilizar mucha sangre por unidad de tiempo. Esta sobrecarga de volumen dilata el VI de forma adaptativa. Al mismo tiempo, la dilatación impone un estrés en la pared del VI cuando se relaja (diástole), que se compensa aumentando ligeramente el espesor de la pared. Es lo que se conoce como hipertrofia excéntrica adaptativa.
En los deportes de fuerza o con un componente isométrico muy importante, como la halterofilia, lucha… el rendimiento no depende del consumo de oxígeno y, por lo tanto, no es necesario aumentar el gasto cardiaco y dilatar la cavidad. En estos deportes, al contrario que en los deportes dinámicos, la contracción vigorosa y mantenida de los músculos colapsa las arterias que irrigan los músculos en actividad y aumentan las resistencias periféricas. La necesidad del VI de contraerse contra un sistema arterial impedante, aumenta el estrés parietal durante la contracción (sístole), que se compensaría con un aumento de los espesores sin un aumento paralelo de la cavidad ventricular. Esto se conoce como hipertrofia concéntrica adaptativa.
La teoría es muy bonita, pero con el paso de los años, lo único que parece corroborarse es la parte de la hipótesis relativa a la hipertrofia excéntrica. Así, los corazones más grandes se ven en ciclistas, esquí de fondo, atletismo de distancia, remo, triatlón… con volúmenes que pueden superar los 200 ml de cavidad del VI. En este contexto, el espesor de la pared del VI también esta algo aumentado y en ocasiones, pueden hacer dudar al clínico, pero rara vez superan los límites superiores de referencia para la población general.
Por el contrario, la parte relativa a la hipertrofia concéntrica ha perdido mucha credibilidad con el paso de los años. Los espesores no parecen mayores a los normales en los deportistas de fuerza. Los estudios iniciales se hicieron con técnicas diagnósticas sin la resolución suficiente, sin una adecuada estandarización de las medidas y con una buena dosis de ganas de confirmar la hipótesis y, en algunos casos, también de anabolizantes. Si lo pensamos con detenimiento, las grandes sobrecargas de presión se producen durante periodos de tiempo muy breves y parece poco probable que produzcan grandes adaptaciones.
El interés creciente por este tema y el desarrollo de las técnicas diagnosticas nos ha permitido caracterizar con mucha más precisión el remodelado estructural, y también funcional, del corazón de los deportistas y conocer algo mejor las causas de MS en éstos.
Hemos podido comprobar que la dilatación también afecta al ventrículo derecho (VD) y a las aurículas, que aumenta la trabeculación de ambos ventrículos y que se modifican determinados parámetros de la función ventricular. En general, se acepta que la capacidad de ambos ventrículos de relajarse (la función diastólica) mejora, pero determinados índices de la función sistólica (la capacidad de contraerse), en apariencia, y solo en apariencia, empeoran en situaciones de reposo, para comportarse con normalidad en el esfuerzo.
Los cambios “eléctricos”
Los cambios eléctricos o electrofisiológicos, no son cambios eléctricos propiamente dichos. Son cambios que podemos detectar mediante el electrocardiograma. Me voy a referir fundamentalmente a la disminución de la frecuencia cardiaca (FC) o bradicardia.
La bradicardia obedece, sobre todo, a las adaptaciones que se producen en el sistema nervioso vegetativo. Se produce un aumento del tono parasimpático o vagal (el freno) y una disminución del tono simpático o adrenérgico (el acelerador). En la bradicardia también influye la respuesta refleja de los receptores que detectan los latidos de un corazón más grande (es como poner un plato mas grande en la bici, que te hace reducir la cadencia, para mantener constante la potencia) y la disminución de la actividad intrínseca del nodo sinusal (podría ser el equivalente a la inercia de la bicicleta, que funciona al margen del freno, del acelerador y del plato que pongas).
La bradicardia es muy frecuente. Si la entendemos como una FC menor de 60 lpm, la podemos ver hasta en el 60% de los deportistas y, aunque es raro encontrar FCs inferiores a 40 lpm, los valores de hasta 30 lpm, no nos deben asustar. Incluso con valores inferiores a los 30 lpm, si estamos ante un gran fondista y si no hay síntomas (disminución del rendimiento, fatigabilidad, mareo, síncope) y la respuesta de la FC es normal con el ejercicio, no debemos preocuparnos.
Durante el esfuerzo, las FCs submáximas también serán menores. Utilizando los ritmos de carrera como ejemplo, si mi FC es de 150 lpm corriendo a 12 km/h, con el tiempo, pueden reducirse a 130-140 lpm para un mismo ritmo.
Y aunque los cambios ya son evidentes a las pocas semanas de empezar un programa de ejercicio, las bradicardias más profundas suelen ser producto de dilatadas historias deportivas y mayores niveles competitivos.
Los cambios en el tono vegetativo producen otros cambios eléctricos como arritmias fisiológicas etc, que nos pueden plantear dudas de diagnóstico diferencial con algunas cardiopatías, pero que no vamos a tratar, porque no tienen interés fuera de un contexto clínico y se nos escapan en complejidad.
Solo quiero mencionar la arritmia sinusal respiratoria, que también es más frecuente en deportistas, sobre todo en los más jóvenes, y que contribuye a algunos índices de variabilidad de la FC, tan conocida entre los deportistas, por reflejar el estado de adaptación.
Existe una gran diferencia en la FC entre los deportistas de un mismo tipo de deporte y nivel competitivo. Esto refleja la importancia de otros factores constitucionales o particulares de cada deportista.
Por último, con respecto a las adaptaciones neurovegetativas, se da una extraña paradoja. Se ha visto que la disminución del tono simpático y el aumento del tono vagal, típicos de la adaptación al deporte, puede llegar a invertirse en las fases más intensas de carga antes de una competición, sin que ello penalice en el rendimiento.
Cual es el sentido fisiológico de estas adaptaciones?
El corazón del deportistas es un ejemplo perfecto de alostásis. Es una respuesta adaptativa de carácter anticipatorio. El cuerpo sabe que se va a tener que seguir enfrentando a una actividad física determinada y pone en marcha los cambios que le van a permitir hacerlo de una forma más económica y eficaz en el futuro.
El gasto cardiaco máximo es la máxima cantidad de sangre que es capaz de bombear el corazón por unidad de tiempo y el factor limitante de la potencia aeróbica máxima o VO2max. La dilatación de las cavidades permite acumular más sangre para cada latido. La mejora en la función diastólica o capacidad de relajarse del VI garantiza el llenado de esas cavidades de mayor tamaño cuando el tiempo de llenado se compromete con las frecuencias cardiacas más altas. Así aumenta el volumen de sangre que se bombea en cada latido y podemos pasar de los 5 litros por minuto en reposo (similar a la población sedentaria) a los 25 o incluso 40 litros (el doble que la población sedentaria) cuando la FC es máxima.
Para sacarle el máximo rendimiento al gasto cardiaco y convertirlo en potencia aeróbica máxima (VO2max), las adaptaciones centrales (corazón del deportista), se tienen que acompañar de adaptaciones periféricas, que son las encargadas de extraer la mayor cantidad de oxígeno de la sangre que está bombeando el corazón.
El aumento del calibre de las venas, de los vasos de la circulación pulmonar y el aumento de la vascularización muscular, mejoran la convección del gasto cardiaco u oxigeno hasta la fibra muscular.
Y como el propio corazón es uno más de los músculos que están haciendo el trabajo, también se tiene que garantizar su oxígeno. Por eso, las arterias coronarias y la microcirculación también se remodelan. Aumentan la capacidad de vasodilatación y la angiogénesis que permiten mejorar la perfusión miocárdica. Y como el corazón se perfunde en diástole (cuando se relaja), la disminución de las frecuencias cardiacas con cargas submáximas y la mejoría de la función diastólica también contribuyen a la mejor perfusión de la masa miocárdica.
Es casi perfecto.
Fuera del aparato cardiovascular, la hipertrofia muscular y las adaptaciones metabólicas y bioquímicas dentro de la propia fibra muscular, también contribuyen a exprimir el gasto cardiaco y extraerle mayores cantidades oxígeno. De la misma forma, el corazón también optimiza su metabolismo, favoreciendo la combustión de los hidratos de carbono frente a las grasas, permitiendo minimizar la necesidad de oxígeno para una potencia determinada.
¡Ahora si es perfecto!
Así se pone el broche final a todo este despliegue de medios que mejoran la economía y la eficacia del corazón como bomba, confiriendo una mayor resistencia a la fatiga y una mayor potencia aeróbica máxima. En definitiva, más éxito en la caza o en la consecución de retos deportivos.
No está mal, ¿verdad? Pues hay más. Todas estas adaptaciones, también reducen el estrés hemodinámico y permiten reclutar una menor respuesta neurohumoral de estrés, aumentan los umbrales de isquemia, arritmias y complicaciones trombóticas. Es decir, no solo aumentan tus posibilidades de librarte de un zarpazo, también lo hacen de librarte de un infarto o una muerte súbita.
El interés clínico del corazón del deportista:
El interés clínico de esta entidad radica en su similitud con algunas cardiopatías. Algunas de ellas implicadas en la MS de los deportistas.
Ya hemos dicho que la hipertrofia adaptativa solía plantear dudas de diagnóstico diferencial con la miocardiopatía hipertrófica. Así ha sido durante muchos años. Sin embargo, la mejor caracterización anatómica del corazón del deportista y un mejor conocimiento de otras causas de MS, han abierto el abanico de posibilidades. Los distintos componentes del remodelado cardiaco en los deportistas, nos puede hacer dudar con casi todas las miocardiopatías (la miocardiopatía arritmogénica del VD, la miocardiopatía dilatada y la miocardiopatía no compactada) y con las bradicardias patológicas.
Para el diagnóstico diferencial es muy importante un buen conocimiento, tanto del corazón del deportista, como de las distintas cardiopatías, y no olvidar los aspectos que definen el remodelado fisiológico de los deportistas:
- Especifidad: Como hemos dicho, los remodelados más marcados los veremos en deportistas de alta demanda dinámica.
- Proporcionalidad: Para conseguir grandes adaptaciones son precisos grandes volúmenes de ejercicio físico.
- Carácter adaptativo: Por definición, se tienen que traducir en una mayor eficacia y rendimiento. Los cambios estructurales y funcionales que se asocian a disminuciones en el rendimiento u otros síntomas nos tienen que hacer dudar.
- Reversibilidad: Aunque a veces se propone el desacondicionamiento como estrategia para comprobar la reversibilidad en situaciones en las que hay dudas, dicha reversibilidad muchas veces es incompleta o no se produce en absoluto y puede no ayudar en el diagnostico diferencial.
Por último, otro aspecto más moderno del interés clínico del corazón del deportista son las dudas que resultan de suponer que dichas alteraciones pueden ser positivas hasta un cierto punto pero, “pasarse de rosca” cuando nos ejercitamos más de lo conveniente. Este tema está en investigación y probablemente aprendamos mucho sobre esto en lo sucesivo.
AUTOR:
Zigor Madaria
Cardiólogo
zigormadaria.com
